作者：張旭 延慶區南菜園社區衛生服務中心

全世界約有2億以上人群患有骨質疏松，其發病率已躍居常見病、多發病的第六位。我國骨質疏松患者居于世界首位，現有約9000萬，占總人數的7.1%。
骨質疏松是由多種原因導致的骨密度和骨質量的下降，骨微結構被破壞，骨脆性增加，易骨折的全身性骨病。骨質疏松癥分為原發性骨質疏松和繼發性骨質疏松。
　　常見的骨質疏松病因包括以下幾種：
　　1、內分泌紊亂。如糖尿病、甲亢、庫欣綜合征、性腺功能減退癥、垂體泌乳素瘤、腺垂體功能減退癥等疾病。中、老年人性激素分泌減少就是導致骨質疏松的重要原因之一。
　　2、生活方式因素。不良的生活方式例如經常不曬太陽、熬夜、缺乏鍛煉，會影響骨頭的新陳代謝，導致骨質疏松。
　　3、藥物因素。使用某種藥物時間過長，包括腎上腺糖皮質激素，抗癌癥藥物，抗癲癇藥品等亦會造成骨質疏松。
　　4、消化吸收因素。如慢性胃炎、胃大部切除術后、慢性胰腺疾病、慢性肝臟疾患、營養不良癥等患者常常伴有骨質疏松。
　　5、遺傳因素。骨質疏松有一定遺傳性。
　　綜上所述就是骨質疏松的常見病因，骨質疏松的發病和治療因素都是十分復雜的，具體發病機制還在不斷深入研究中。
從發病機制，骨質疏松癥又可以分為三類：
生理性退行性病變的原發性骨質疏松癥、因其他疾病或藥物引起的繼發性骨松癥、以及特發性骨松。而這些骨松癥的根本問題，在于體內的維生素D不足。因此補充維生素D，也成為了骨松癥的基礎治療方法。目前，臨床主要維生素D制劑有兩大類：普通維生素D以及活性維生素D，活性VD又可分為阿法骨化醇和骨化三醇。
在維生素D類中，普通維生素D、阿法骨化醇、骨化三醇這三種關聯和區別都是什么呢？普通維生素D首先需要先經過肝臟羥化、之后再經過腎臟共兩次羥化，才能轉變為最終的活性形式：1,25雙羥基D3(又稱1,25(OH)2D3)。而在腎臟的羥化過程，也正是整個合成代謝的“限速”步驟。 而相比而言，阿法骨化醇D激素的前體，只需經過一步羥化，同時因為不經過腎臟代謝所以也不受到腎臟功能、限速制約。藥學性質的不同，也導致了二者的D激素提升效果出現差異：
阿法骨化醇治療不僅能顯著提高D激素水平，而且效果呈劑量依賴性，而普通VitD不能。
自20世紀初對佝僂病的研究發現維生素D以來,維生素D與鈣磷代謝和骨骼健康的重要關聯被不斷發現. 我國內分泌學先驅劉士豪教授和朱憲彝教授針對維生素D與鈣磷代謝和骨軟化的研究, 以及由他們提出并命名的 "腎性骨營養不良" 得到了國際學者的廣泛認可. 維生素D及其相關制劑 (或稱類似物) 的應用從根本上遏制了全球范圍內佝僂病/骨軟化癥的廣泛流行趨勢. 然而, 維生素D缺乏和營養不足在人群中仍普遍存在, 全球約有超過10億人群的血清25羥維生素D (25 hydroxyvitamin D, 25OHD) 水平達不到維持骨骼肌肉健康所推薦的30μg/L (75 nmol/L) 水平, 因此維生素D作為基本健康補充劑用于骨質疏松癥的防治. 維生素D在體內經過兩步羥化后形成1,25雙羥維生素D [ 1, 25-dihydroxyvitamin D, 1,25( OH) 2 D ] , 后者是體內維生素D的主要活性形式并發揮重要的生理作用, 又被稱為 "D激素" 或 "活性維生素D". 近年來, 有許多與維生素D結構相似且具有活性維生素D樣作用的化學物質 (活性維生素D類似物) 被不斷開發并應用于臨床, 特別是用于骨質疏松癥、 佝僂病、 慢性腎臟病和皮膚病等疾病. 隨著維生素 D 受體( vitamin D receptors, VDR) 和25OHD-1α-羥化酶 ( 1α-hydroxylase, CYP27B1) 在許多骨外組織中被發現, 維生素D的作用已不再囿于調節鈣磷代謝和維護骨骼健康, 其在肌肉、 心血管疾病、 糖尿病、 癌癥、 自身免疫和炎性反應等中的作用也逐漸被關注, 維生素D已成為臨床及基礎研究的熱點。
維生素D與體內免疫系統息息相關，因此阿法骨化醇還可通過調節多種細胞因子，全方位促進骨形成，減少骨流失。同時，可通過提高肌肉質量、增加能量供給、改善肌肉結構
具體：阿法骨化醇可增加肌肉細胞中的能量物質(ATP和磷酸肌酐)， 同時增加快速運動纖維(FTa纖維)的量和相對比例。 ATP：三磷酸腺苷，它是一種含有高能磷酸鍵的有機化合物，它的大量化學能就儲存在高能磷酸鍵中，ATP是生命活動能量的直接來源，但本身在體內含量并不高。