作者：王其明 北京市石景山區八寶山第一社區衛生服務中心

纖維肌痛是一種讓專家們頭疼了許久的疑難雜癥，主要原因是疼痛這種感覺背后的機制即使是世界最頂尖的教授也還不能非常清楚的了解。而目前來自瑞典的一些研究人員發現，纖維肌痛與大腦中處理疼痛信號并將這些信號與其他大腦部位連接起來的區域的異常活動有關。
　　科學雜志《Brain Connectivity》的聯合主編Christopher Pawela對這次研究給予了較高評價，這次研究也已經發布在了上述雜志中。
　　據他介紹，纖維肌痛是一種致病原因還不明確的疾病，還沒有其他人對這種疾病進行過詳細研究。這次由Flodin等人進行的研究邁出了重要的第一步，幫助我們了解了大腦是如何參與到這種會讓病人感覺到大范圍疼痛的疾病中來的。
　　在研究中，有16名已被診斷患有纖維肌痛的女性以及22名健康女性接受了機能性磁共振成像(fMRI)腦部檢查，期間研究人員對她們的拇指施加了不同程度的壓力(引起疼痛)以進行測試。在這次測試之前，儀器已經被校準為計算每個參與者的疼痛敏感性。之前已有研究顯示疼痛敏感性可能由于個體的基因表達情況不同有著較大的差異。不出所料，這些纖維肌痛患者在這些初步測試中都被發現具有更高的疼痛敏感度。
　　有趣的是，對大腦掃描結果的分析顯示患有纖維肌痛的個體的大腦形式與健康人之間存在巨大差別。患有纖維肌痛的婦女出現了“功能去耦”的現象-也就是大腦與痛覺有關的區域和感覺運動區之間的連接性降低了。
　　研究作者認為這種大腦中連接性的降低可能削弱疼痛知覺，但增加疼痛敏感性。
另一項今年早些時候發布在《Arthritis & Rheumatology》期刊上的研究已經發現輾轉反側的“無恢復作用睡眠”和纖維肌痛之間的關聯。這個發現也幫助支持了這項新研究，因為在睡眠問題和神經功能受損之間是具有明確聯系的。不過最新的研究也還未建立連接性降低與纖維肌痛之間的因果關聯。
纖維肌痛的發病機制是中樞神經敏感化（中樞敏化）。
一般情況下，在創傷和傷害性刺激發生時，自主神經系統在患者表現的癥狀和體征中起著至關重要的作用。自主神經系統是非隨意的，并由交感神經和副交感神經系統組成。 此系統控制心率、呼吸、激素功能、消化、血壓、疼痛、組織修復和許多其他反射功能。交感神經系統調控對身心威脅的感知，并相應地通過增加心率來作出反應，通過將血液轉移到骨骼肌來調節血壓，調整呼吸和抑制副交感神經系統的功能。副交感神經系統負責睡眠、組織修復、消化和放松。任何創傷都可以暫時啟動一系列事件，其中交感神經系統主導副交感神經系統。然而，有時所遭受的創傷會使交感神經系統進入一個積極的反饋機制，在很長一段時間內主導自主神經系統。
而纖維肌痛則屬于第三種情況，其自主神經失調出現在前。纖維肌痛患者的交感神經系統、疼痛感受器和中樞神經系統（脊髓和大腦）都過度敏化，使在正常情況下不會疼痛的刺激被放大，導致疼痛。
纖維肌痛是一種廣泛存在的慢性疼痛。這種疼痛至少持續三個月，但對大多數患者來說，疼痛是以年為單位來計算的。疼痛發生在背部、肩部、手臂和頭部等。它也與焦慮、抑郁、腸易激綜合征、偏頭痛等其他疾病有關。
有趣的是，纖維肌痛的疼痛經常會在身體的不同部位轉移，俗稱游走性疼痛，雖然不是所有患者都存在游走性疼痛，但大多數是這樣的。很奇怪，如果是外傷，假如腿斷了，它的疼痛不會轉移到另一只腿上，但纖維肌痛就會這樣。這是什么原因呢？
這是因為纖維肌痛患者的神經通路是紊亂的，大腦在控制著這種疼痛，它在不同的部位打開和關閉疼痛感受。
此外，生活中的許多負性事件可能導致和加重纖維肌痛，這也同樣說明大腦在纖維肌痛發作和加重中的主要作用。比如當我們長期處于精神高壓狀態、發生車禍、外傷、親人離世等等，當我們仔細回想自己的經歷時會發現，當我們的負性情緒越強烈時，纖維肌痛也會變得更嚴重，越焦慮越擔憂，疼痛和伴隨癥狀越嚴重，反復如此，我們便對治療失去了信心，變得更加沮喪，這又陷入了惡性循環。